Sclerosi multipla. Con l’anticorpo sperimentale frexalimab lesioni cerebrali ridotte del 90%
Uno studio clinico di Fase 2 ha dimostrato che frexalimab è in grado di rallentare in modo significativo l’attività della malattia nelle persone con sclerosi multipla recidivante, registrando una riduzione dell’89% e del 79% delle nuove lesioni cerebrali captanti (GdE) alla 12a settimana nei bracci di trattamento ad alta e bassa dose rispetto al placebo, raggiungendo l’endpoint primario dello studio.
Frexalimab (SAR441344) è un anticorpo anti-CD40L di seconda generazione in fase di sperimentazione, potenzialmente best-in-disease, che blocca la via costimolatoria CD40/CD40L, importante per l’attivazione e la funzione dell’immunità adattativa (cellule T e B) e innata (macrofagi/microglia e cellule dendritiche).
Grazie a questo esclusivo meccanismo d’azione a monte, frexalimab ha il potenziale per affrontare la neuroinfiammazione sia acuta che cronica nella Sclerosi Multipla, senza causare la deplezione dei linfociti.
Frexalimab è in fase di valutazione in studi clinici di fase 3 per la Sclerosi Multipla e in studi clinici di Fase 2 per la Sindrome di Sjogren, il Lupus Eritematoso Sistemico e il Diabete di Tipo 1. La sua sicurezza ed efficacia non sono state esaminate da alcuna autorità regolatoria.
Nella Sclerosi Multipla rimane un bisogno insoddisfatto di opzioni terapeutiche altamente efficaci e ben tollerate che garantiscano un controllo sostenuto dell’attività della malattia e della progressione della disabilità, riducendo al minimo i rischi.
Primo anticorpo anti-CD40L di seconda generazione a mostrare efficacia nella SM, frexalimab è ritenuto in grado di bloccare la via cellulare costimolatoria CD40/CD40L necessaria per l’attivazione e la funzione della immunità adattativa (cellule T e B) e innata (macrofagi e cellule dendritiche), senza deplezione dei linfociti.
